Ausgewogenes Verhalten mit IRBIT

Die Regulierung Hyperaktivität und soziale Interaktionen

Hyperaktivität und soziale Auffälligkeiten sind definierende Merkmale von ADHS und Autismus, zwei Entwicklungsstörungen, die Eltern und Wissenschaftler auf der ganzen Welt kämpfen, um Sie zu verstehen. Am RIKEN Brain Science Institute in Japan haben Forscher identifizierten das protein IRBIT als key-player in der Verhinderung solcher Verhaltensweisen entwickeln. Veröffentlicht in den Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, die Arbeit zeigt, dass IRBIT spielt eine Rolle bei der Regulierung der Dopamin-Spiegel im Gehirn, und dass Ihre Abwesenheit kann dazu führen, die sowohl Hyperaktivität und abnormen sozialen Verhalten.

Das protein IRBIT ist reichlich in Dendriten-die Teile von Neuronen, die input von benachbarten Axonen. Um zu verstehen, IRBIT die Funktion, die Forschung Mannschaft, die zuerst bestimmt, was die anderen Proteine interagieren mit ihm. Mit Massenspektrometrie-Analyse identifizierten Sie das Enzym calcium-calmodulin (CaM)-abhängige protein kinase II alpha (CaMKIIa) als ein möglicher Kandidat, und weitere tests bestätigten, dass IRBIT und CaMKIIa sind zusammen in der gleichen Dendriten.

Nach der überprüfung, dass IRBIT bindet an CaMKIIa, Sie bestimmt, wo genau auf der CaMKIIa-Enzym in diesem Fall. Dies ist wichtig, weil die Verordnung in den Körper ist in der Regel gesteuert durch den Wettbewerb zwischen den Molekülen, die für die gleiche bindende Stelle-wenn ein Molekül blockiert ist, aus der Bindung, es kann verhindern, dass die Kaskaden von Reaktionen aus geschieht.

Wenn CaM bindet an CaMKIIa, CaMKIIa wird aktiv und löst eine Reihe von Reaktionen, die beginnen mit der addition einer phosphatgruppe auf ein anderes protein–ein Prozess namens Phosphorylierung. In beiden Tests die Kultur und die lebenden Zellen ergab, dass IRBIT bindet an die gleiche region der CaMKIIa, mit der CaM, verhindert, dass CaMKIIa von phosphorylating Ihre Ziel-Proteine, und kann sich distanzieren von CaMKIIa wenn genug CaM anwesend ist, um zu schlagen, um die Bindung vor Ort.

In einigen Neuronen, CaMKIIa bildet einen Komplex mit einem rezeptor für den neurotransmitter Glutamat. Wenn diese Neuronen werden angeregt durch Glutamat, Kalzium betritt die Zelle und bindet an CaMKIIa, so dass es bereit ist, zu handeln. Das team untersucht, wie sich dieser Prozess verändert in IRBIT-knockout-Mäusen und gefunden, dass die Stimulierung hippocampaler Neuronen produziert extra-langlebige CaMKIIa-Aktivität, was darauf hinweist, dass IRBIT normalerweise Handlungen zu hemmen übermäßige CaMKIIa-Aktivität in diesen Neuronen.

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