Entdeckung von Schmerz-rezeptor auf T-Zellen könnte neue Ziel für die Behandlung von bestimmten Autoimmunerkrankungen

Forscher an der Universität von Kalifornien, San Diego School of Medicine haben entdeckt, dass T-Zellen – eine Art weißer Blutkörperchen, die lernt, zu erkennen und anzugreifen mikrobielle Krankheitserreger – werden aktiviert, indem Sie ein Schmerz-rezeptor.

T-cells
Eine entzündliche Reaktion und Schäden der intenstinal Wand (Links) könnte verhindert werden durch Injektion von TRPV1-defizienten T-Zellen (rechts).
Gutschrift: Natur Immunulogy, Bertin et al.

Die Studie, berichtet online in der Natur-Immunologie zeigt, dass die rezeptor hilft bei der Regulierung der intestinalen Entzündung in Mäusen und dass seine Aktivität manipuliert werden kann, bietet ein mögliches neues Ziel für die Behandlung von bestimmten Autoimmunerkrankungen, wie Morbus Crohn und möglicherweise auch multiple Sklerose.

„Wir haben eine neue Art und Weise zu regulieren T-Zell-Aktivierung und eine potenziell bessere Kontrolle immun-vermittelte Erkrankungen“, sagt senior-Autor Eyal Raz, MD, professor der Medizin.

Der rezeptor, genannt TRPV1-Kanal, hat eine anerkannte Rolle auf Nervenzellen, die helfen, die Körpertemperatur zu regulieren und alarmieren das Gehirn, um Wärme und Schmerz. Es ist auch manchmal genannt wird, der den capsaicin-rezeptor, der wegen seiner Rolle bei der Erzeugung der Empfindung der Wärme von chili peppers.

Die Studie ist die erste zu zeigen, dass diese Kanäle auch auf T-Zellen, in denen Sie beteiligt sind, in gating-der Zustrom von Kalzium-Ionen in die Zellen – ein Prozess, der erforderlich ist für die T-Zell-Aktivierung.

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