Gehirn Insulin Spielt Kritische Rolle In Der Entwicklung Von Diabetes Und Fettleibigkeit

Forscher von der Mount Sinai School of Medicine haben entdeckt, eine neuartige Funktion von Gehirn-insulin, was darauf hinweist, dass eine verminderte brain insulin action können die Ursache für die hemmungslose Lipolyse initiiert und verschlechtert sich Typ-2-diabetes bei Menschen. Die Forschung, veröffentlicht in diesem Monat in der Zeitschrift Cell Metabolism.

Unter Leitung von Christoph Buettner, MD, Assistenzprofessor von Medizin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen an der Mount Sinai School of Medicine, die Forscher erste Infusion einer kleinen Menge von insulin in die Gehirne der Ratten und dann bewertet Glukose-und lipid-Metabolismus im ganzen Körper. Dabei fanden Sie heraus, dass Gehirn insulin unterdrückt die Lipolyse, ein Prozess, bei dem Triglyceride Fett abgebaut und die Fettsäuren freigesetzt werden.

Außerdem in Mäusen fehlte das Gehirn insulin-rezeptor, Lipolyse wurde hemmungsloser. Während die Fettsäuren sind wichtige Energie-Quellen während des Fastens, Sie kann sich verschlimmern diabetes, vor allem, wenn Sie freigegeben werden, nachdem die person gegessen hat, wie es bei Menschen mit diabetes. Die Forscher bisher glaubten, dass insulin die Fähigkeit zur Unterdrückung der Lipolyse wurde vollständig vermittelt durch insulin-Rezeptoren, ausgedrückt auf Fettzellen oder Fettgewebe mit Zellen.

„Wir wussten, dass insulin hat dies grundlegend wichtige Fähigkeit der Unterdrückung der Lipolyse, aber die Erkenntnis, dass das vermittelt wird, in einem großen Teil durch das Gehirn ist überraschend,“ sagte Dr. Buettner. „Die großen Lipolyse-induzierende Signalweg in unserem Körper das sympathische Nervensystem und hier die Untersuchungen haben gezeigt, dass Gehirn-insulin senkt die Sympathikus-Aktivität im Fettgewebe. Bei Patienten, die übergewichtig sind oder diabetes haben, insulin ausfällt, hemmt die Lipolyse und Fettsäure-Ebenen erhöht werden. Die low-grade-Entzündung im ganzen Körper Gewebe, die Häufig in diesen Bedingungen wird angenommen, dass hauptsächlich eine Folge dieser erhöhten Fettsäure Ebenen.“

Dr. Buettner Hinzugefügt, „Wenn das Hirn die insulinfunktion beeinträchtigt ist, die Freisetzung von Fettsäuren erhöht. Dies induziert eine Entzündung, die zu einer weiteren verschlechtern die Insulinresistenz, die core-Mangel bei Typ-2-diabetes. Daher beeinträchtigt brain insulin signaling kann beginnen, ein Teufelskreis, da die Entzündung beeinträchtigen kann brain insulin signaling.“ Dieser Zyklus wird aufrechterhalten und kann dazu führen, Typ-2-diabetes. Unsere Forschung wirft die Möglichkeit, dass die Verbesserung des brain insulin signaling könnte therapeutischen nutzen mit weniger Gefahr der großen Komplikation der insulin-Therapie, die Hypoglykämie.“

Dr. Buettner team plant weitere Studie Bedingungen, die zu diabetes führen, wie überfütterung zu testen, ob der übermäßigen Kalorienzufuhr beeinträchtigt Gehirn insulin-Funktion. Eine wichtige zweite Ziel wird es sein, Wege zu finden, die der Verbesserung der Gehirn-insulin-Funktion, die brechen könnte den Teufelskreis, indem er die Lipolyse und die Verbesserung der insulin-Resistenz. Diese Studie wird unterstützt durch einen Zuschuss von der National Institutes of Health und der American Diabetes Association. Der erste Autor der Studie, Thomas Scherer, PhD, Postdoc in der Abteilung von Medizin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen.

Quelle: Mount Sinai Medical Center

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