Mit „big data“ zur Bekämpfung der Grippe

Grippe-Epidemien treten fast jedes Jahr. Manchmal, neuartigen virus-Stämme können auch verteilt in globalen Pandemien. In den letzten Jahren, influenza-A-Viren (IAV) entdeckt worden, die resistent gegen die Medikamente zur Behandlung von Grippe, was dazu führen kann, Patienten, die nicht reagieren auf das Medikament.

Die Grippe wird ausgelöst durch Infektionen mit influenza-Viren, die vermehren sich stark in die Atemwege. Um zu replizieren in den Zellen der Atemwege, die Viren verlassen sich auf host-Moleküle. In den letzten Jahren hat es daher versuche gegeben, zu identifizieren und blockieren wichtige host-Moleküle, die diesen Prozess, um zu verhindern, das virus in seinen Spuren.

Hemmung der host-Proteine Bordsteine virale Wachstum

Eine internationale Studie, in dem die Universität Zürich beteiligt ist, auch diesen Ansatz verfolgt. Die Forscherteams aus der Schweiz, Deutschland und den USA analysiert Datensätze, die von unabhängigen Publikationen über die IAV-host-Moleküle. Diese Studien konzentrieren sich auf die Gesamtheit der Gene („Genomik“) und Proteinen (‚ProteOMICs‘), die erforderlich ist für das virus und generieren eine große Menge von Daten. Dank der umfassenden Analyse dieser ‚OMIC‘ Datenbanken, 20 bisher unbekannte host-Moleküle, die fördern das Wachstum von influenza-A-Viren entdeckt worden.

„Diese unveränderlich host-Proteine sind von entscheidender Bedeutung für die Replikation der Viren“, erklärt Professor Dr. Silke Stertz vom Institut für Medizinische Virologie der Universität Zürich. „Wir können jetzt mit diesen zu hindern das virus weiter verbreiten.“ Eine dieser host-Proteine ist UBR4, die das virus braucht, um den transport der viralen Proteine zur Zellmembran und der Bau von neuen Teilchen. Dies geschieht wie folgt: Die influenza-A-virus dringt in die Wirtszelle ein. Die viralen Komponenten werden dann durchgeführt, um die Zelloberfläche, wo Sie neue Viren. Folglich, so viele wie 20.000 neue influenza-Viren entwickeln können, von einem einzigen infizierten Wirtszelle.

Die Studie zeigt, dass die Blockierung UBR4 hemmt die Produktion neuer Viruspartikel in infizierten Zellen. Bei Mäusen, zum Beispiel, der IAV-Replikation könnte geschwächt werden und der Fortschritt der Krankheit verlangsamt. Die Studie liefert also Hinweise, dass die Blockierung host-Moleküle durchführbar ist als eine therapeutische Strategie für die Behandlung von influenza.

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