Mit zellulären Komponenten zur Behandlung von paracetamol (paracetamol) überdosierung

Es kann möglich sein, zur Behandlung von paracetamol (paracetamol) überdosierung in der Zukunft mit microRNAs zu schweigen Transkription von Genen, die dazu führen, die Produktion von toxischen Metaboliten. Dies ist nach einem proof-of-concept-Studie durchgeführt, mit Stammzellen-Modelle durch Forscher an der Medical Research Council (MRC) Zentrum für Regenerative Medizin der Universität Edinburgh.

Die Studie, veröffentlicht in Stem Cells Translational Medicine fand auch, dass in der Leber Zellen, gewachsen aus Stammzellen gehandelt als ein gutes Modell für die Analyse von Drogen Toxizität in der menschlichen Leber.

Eine überdosierung von paracetamol kann zu akutem Leberversagen, die lebensbedrohlich sein können oder eine Lebertransplantation erforderlich. Im Jahr 2014 waren es 200 Todesfälle durch paracetamol-überdosierung in Großbritannien, und in vielen Fällen eine überdosierung kann auftreten, versehen.

Eine überdosierung von paracetamol Ergebnisse in der Leber immer überlastet und wird verstoffwechselt, anders als bei paracetamol ist in sicheren Konzentrationen. Das toxische Produkt dieses überdosis Stoffwechsel-Signalweg ist N-acetyl-p-benzoquinoneimine. Dieses Produkt Ergebnisse in Erschöpfung der Vorräte der Leber natürliches Antioxidans – Glutathion. Dieser Abbau resultiert in dem Tod von Hepatozyten, die wichtige metabolische Zelltyp der Leber und kann zu Leberversagen führen. Die aktuellen standard-Behandlung der paracetamol-überdosierung ist die Gabe von N-Acetylcystein (NAC), die führen kann anaphylaktische Reaktionen und übelkeit.

MiRNAs sind nicht-kodierende RNAs, die Steuern, Wann ein gen an-und ausgeschaltet wird und Einfluss Stoffwechselwege. Die Forscher wuchsen Stapel von Hepatozyten aus einem etablierten und erneuerbare Quelle von Stammzellen. Diese Hepatozyten ausgesetzt waren paracetamol und serum-Proben von Leberversagen Patienten in einem Versuch, zu identifizieren, microRNAs, die die toxische Wirkung von paracetamol auf die Leber und die Erschöpfung von Glutathion.

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