Molekulare Leibwächter für die Neuronen

Im Gehirn, der Muster der neuronalen Aktivität sind perfekt ausbalanciert. Das zusammenspiel zwischen aktivierenden und hemmenden Neurotransmitter sorgt dafür, dass der Umfang der Tätigkeit bleibt innerhalb der physiologischen Bandbreite. Während einem epileptischen Anfall Erregung die überhand gewinnt die mit dem Tod der Neuronen. Forscher von der Universität Bonn Medical School haben nun herausgefunden, ein key player in einer signaltransduktions-Kaskade, die schützt Neuronen aus hyperexcitation-induzierten Zelltod. Diese Ergebnisse eröffnen eine neue Richtung für die Entwicklung von neuartigen Therapie-Optionen. Die Ergebnisse sind jetzt veröffentlicht in Der Journal of Neuroscience.

Pathophysiologische Aktivität löst oft den neuronalen Zelltod. Dies kann zum Beispiel beobachtet werden, der nach einem epileptischen insult. Die Ursache für diese hyperexcitation ist die übermäßige Auslösung der Signalisierung Molekül Glutamat. „Diese neurotransmitter können Schalter auf signalkaskaden, die Handlung Nervengift“, sagt Prof. Dr. Schoch McGovern Institut Neuropathologie und die Abteilung für Epileptologie am Universitätsklinikum Bonn. Jedoch, Neuronen, die versuchen, sich zu schützen und verhindern, dass die schädlichen hyperexcitation.

Die molekulare Natur dieser „body-guards“ ist bisher ungelöst. Mehrenden Anzeichen zeigt Transkriptionsfaktoren spielen eine wesentliche Rolle in den Prozessen, die durch die Neuronen selbst zu schützen. Diese Faktoren wechseln, die auf bestimmte Gene, die dann über signaltransduktions-Kaskaden führen in der Produktion von neuroprotektiven Substanzen. Diese wiederum gegen die schädlichen Glutamat-induzierte übererregbarkeit.

Erhöhte neuronale Zelltod in Abwesenheit von Syt10

Das team von Prof. Dr. Schoch McGovern konnte nun zeigen, dass das protein Synaptotagmin 10 (Syt10) ist ein integraler Bestandteil dieses Schutzschild. Wenn Ratten zum Beispiel erleben einen epileptischen Anfall, der Betrag von Syt10 in der Hippocampus-formation des Gehirns stark erhöht. Die Forscher verwendeten Neuronen von Mäusen, in denen die Syt10 gene war abgetragen, und stimuliert Sie mit einem Glutamat-ähnliche Substanz. Diese Behandlung führte zu einer deutlichen neuronalen Tod.

NPAS4 moduliert die Produktion von schützenden Faktoren

Das Forscherteam entdeckt, der Transkriptionsfaktor aktiviert das gen für Syt10 in Reaktion auf pathologische neuronale Aktivität. Dieser wesentliche Mitglied der neuronalen body guard genannt wird NPAS4. Die Forscher züchteten Nager-Neuronen und fügte hinzu, mehrere Transkriptionsfaktoren. NPAS4 aktiviert die Syt10 gen und erforderlich Syt10 entfalten Ihre neuroprotektive Funktion. „NPAS4-Triggern eine Signalkaskade, die Ergebnisse in die Produktion von neuroprotektiven Faktoren“, sagt Prof. Dr. Schoch McGovern.

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