Neuronale Netze passen sich an die Anwesenheit eines toxischen HIV-protein

HIV-assoziierten Neurokognitiven Störungen (HAND) betreffen in etwa die Hälfte der HIV-infizierten Patienten.

Fast die Hälfte der HIV-infizierten Patienten leiden an einer Neurokognitiven Funktion. Das HIV-protein transactivator of Transkription (Tat) ist ein wichtiger Beitrag zur HIV-neuropathogenesis, weil es ist ein starkes neurotoxin, die weiterhin produziert werden, der trotz der Behandlung mit der antiretroviralen Therapie.

Tat Alters the Excitability of Networked Neurons
Die Tat verändert die Aktivität von vernetzten Nervenzellen und das Netzwerk passt sich an die Anwesenheit des toxins.
Credit: Dr. Stanley Ein Thayer, Dr. Kelly A. Krogh, Bentham Science Publishers

Forscher an der University of Minnesota gefunden, dass die Tat verändert die Aktivität von vernetzten Neuronen, und dass das Netzwerk angepasst, um die Anwesenheit des toxins. Die Forschung Artikel mit dem Titel „HIV-1-Tat-Induzierten Veränderungen in der Synaptisch-Driven Netzwerk-Aktivität Anzupassen, die Während Längerer Exposition“ gekennzeichnet wird, die in der Fachzeitschrift „Aktuelle HIV-Forschung‘.

Die Autoren berichten, dass die Tat verändert die Erregbarkeit von vernetzten Neuronen, die durch einen Prozess, die erforderliche Bindung an Zelloberflächen-Proteine. Lead-Autor Kelly Krogh, Ph. D., jetzt ein Postdoc an der Harvard Medical School und Massachusetts General Hospital, deutet darauf hin, dass „die wichtigste Entdeckung dieser Studie ist, dass die Aktivität der vernetzten Neuronen angepasst in die nachhaltige Präsenz der HIV-protein.“ Senior-Autor Professor Stanley, Thayer, Ph. D., spekuliert, dass „die Anpassung kann die überlebensrate auf Kosten der Beeinträchtigung der Netzwerk-Funktion. Vielleicht sind einige der Defizite, verursacht durch HIV in das Gehirn Ergebnis von coping-Mechanismen schief gegangen.“

Die Infektion mit HIV ist assoziiert mit einer erhöhten Inzidenz von neuen epileptischen Anfällen, die in einem erheblichen Prozentsatz der Patienten, die jedoch die spezifische Ursache von Anfallsleiden bleibt unbekannt. Doktorand Mathew Green warnt „, dass die elektrische aufgezeichneten änderungen in vitro entsprechen möglicherweise nicht zu den EEG-Veränderungen bei HIV+ – Patienten, aber diese Arbeit begründet das Prinzip, dass Netzwerke von Nervenzellen passen sich an die Anwesenheit eines toxischen HIV-protein und schlage vor, dass die Anzeige der EEG-Veränderungen als eine adaptive Reaktion erleichtern die therapeutische intervention.“ Zukünftige Studien konzentrieren sich auf den Mechanismus der zugrunde liegenden Veränderungen in der network-Funktion zur Identifizierung neuer targets für die Behandlung von neurologischen Erkrankungen bei HIV+ Patienten.

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