„Niacin-Flush“ In Herz-Patienten – Vorsicht Mit Medikamenten Zu Behandeln

Niacin, auch bekannt als vitamin B3, hat erhebliche Aufmerksamkeit von ärzten und Patienten für Ihre Fähigkeit zu erhöhen „gute“ Cholesterin (high density lipoprotein, HDL), während auch die Verringerung „schlechte“ Cholesterin. Niacin wird verhindert, dass der Abbau von Fett, so blockieren die Verfügbarkeit von LDL-Bausteine.

Oft Patienten unterlassen Sie die Einnahme von niacin wegen unbequem Gesichtsrötung. Dieser Effekt verursacht wird als ein Ergebnis der prostaglandin-Fett oder (PG) freigeben. PGD2 ist verantwortlich für unerwünschte Vasodilatation, die „niacin flush.“ Niacin flush tritt auf, wenn Blutgefäße erweitern sich aus entspannt die glatten Muskelzellen innerhalb der Gefäßwände.

PGD2 ist erstellt von COX-2 (Enzym) und veröffentlicht von immun-und Hautzellen. PGD2 wirkt auf einen Muskel-Zell-Oberflächen-rezeptor genannt DP1 zur Aktivierung der Spülung. Um festzustellen, ob eine Kombination von niacin und einem DP1-blockierende Medikament ist wirksam bei der Verringerung der Herzinfarkt, im Gegensatz zu anderen Medikamenten, die zu niedrigeren LDL-Cholesterin, eine große klinische Studie durchgeführt wird.

Ob allerdings seine Weise zu blockieren DP1 bei Personen anfällig für Herz-Erkrankungen, insbesondere Patienten die Einnahme von niacin, ist in Frage gestellt, die in einer Studie von Wenliang Song, M. D., Assistenz-professor, und Jane Stubbe, Ph. D, Postdoc, in der Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania und Ihre Kollegen. Die Studie ist veröffentlicht in diesem Monat Journal of Clinical Investigation“.

Beweissicherheit Tier-und Humanstudien zeigen, dass Thrombozyten produzieren PGD2, das wirkt wie eine Bremse, die über DP1 auf Ihre eigene Aktivierung. Thrombozyten, sind Komplex, von den Zellen in die Blutbahn, die binden kleben in der ersten phase der Blutgerinnung. Interessanterweise, COX-1, das Ziel gehemmt durch low-dose-aspirin produziert PGD2 in Thrombozyten. Zusätzlich, Thromboxan (Tx)A2, anderen Fetten, stimuliert Thrombozyten ist ebenfalls von COX-1 in Thrombozyten.

Ähnlich wie aspirin in niedriger Dosierung kardioprotektive durch eine Verdünnung des Blutes, profitieren von der Verhinderung von Thrombozyten TxA2 ist besser im Vergleich mit der potentiellen Gefahr der Unterdrückung von Thrombozyten-PGD2-Produktion.

Um ein besseres Verständnis der potenziellen Risiken, die von der Sperrung DP1, verwendeten die Forscher Mäusen fehlt den DP1-rezeptor, obwohl, im Gegensatz zum Menschen, Mäuse, nicht-express-DP1 in Ihrer Blutplättchen.

Garret FitzGerald, M. D., Direktor des Instituts für Translational Medicine and Therapeutics, sagte:

„Ehrlich gesagt, weil wir nicht erwarten, zu erkennen, ein signal von Herz-Kreislauf-Gefährdung in der die Mäuse.“
Nach Angaben der Forscher, die Entfernung von DP1 Mäuse etwas mehr anfällig für Verhärtung der Arterien, Thrombose, die Bildung eines Aneurysma, und hohen Blutdruck. Das team vermuten, dass diese Ergebnisse spiegeln DP1 Ausdruck in der Gefäß-und Immunzellen bei Mäusen die gleichen wie beim Menschen, obwohl seine Abwesenheit auf Maus-Thrombozyten-Zellen.

Beim Menschen fanden die Forscher, dass niacin stimuliert die COX-1 – abhängige Bildung von PGD2 und auch TxA2 in den Thrombozyten. Darüber hinaus fanden Sie, dass durch die Blockierung DP1, die Wirkung von TxA2 auf die Thrombozyten-Aktivierung verbessert.

Ergebnisse von der Studie zeigen, dass bei Personen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und vor allem diejenigen, die Einnahme von niacin, die Blockierung der Wirkung von DP1 und PGD2 ist wahrscheinlich unerwünscht. Nach Angaben der Forscher, ist diese Möglichkeit nicht angesprochen in der großen, Laufenden klinischen Studie der DP1-antagonist/niacin Kombination.

FitzGerald erwartet, dass wenn es eine Gefahr existieren würde, würde es beschränkt sich auf Personen, die nicht unter low-dose-aspirin zusammen mit niacin. FitzGerald erklärt:

„Diese potenzielle Gefahr der Blockierung ein Aspekt von PGD2 Aktion, die ein abhängiger auf DP1, kontrastiert schön mit unserer jüngsten Bericht, dass die Sperrung der anderen rezeptor, DP2, kann vorteilhaft sein bei der Begrenzung männliche Muster Kahlheit.“
Geschrieben Von Gnade Rattue

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