UGA-Forscher identifizieren wichtige Komponente der antiviralen Abwehr

Ansteckende Krankheit, Forscher an der University of Georgia haben festgestellt, ein Signal-protein entscheidend für die host-Verteidigung gegen influenza-Infektion. Die Ergebnisse, vor kurzem veröffentlicht in PLoS-Krankheitserregern, Licht auf, wie eine einzelne Komponente des körpereigenen Abwehrsystems fördert effektive Immunität gegen virale Infektionen-vor allem der Atemwege Viren -, die Auswirkungen auf die Schleimhaut-sites.

Das protein tumor progression locus 2, oder Tpl2, ist ein wichtiger regulator der Immunantwort, controlling Signaltransduktion downstream von Zelloberflächen-und intrazellulären Rezeptoren, erkennen Sie das Vorhandensein von Krankheitserregern.

Tpl2 reguliert die Produktion von einer Gruppe von immun-und signaling-Proteine, so genannte Interferone. Obwohl interferon-Produktion bekannt ist, spielen eine große Rolle in der Gastgeber-Abwehr gegen virale Infektionen, die vor dieser Studie war wenig bekannt über, wie Tpl2 Funktionen in dieser Umgebung. Die Studie zeigt, eine wichtige Rolle für Tpl2 in der Induktion von antiviralen Genen, einschließlich Typ-III-Interferone, eine Art immun-signaling protein, wichtig bei der Vermittlung der antiviralen Antworten.

„Tpl2 reguliert Entzündung und Entzündung ist ein notwendiger Teil von einem host Verteidigung gegen Infektion,“ sagte Wendy Watford, entsprechenden Autor auf der Studie und ein außerordentlicher professor von Infektionskrankheiten in der UGA College of Veterinary Medicine. Laufende Projekte in der Watford ‚ s lab versuchen zu verstehen, wie Tpl2 moduliert die host-Immunantwort in verschiedenen Krankheitsstadien Einstellungen.

Watford und Teneema Kuriakose, Ihre ehemalige Doktorand und Hauptautor der Studie, der jetzt ein Postdoc-research associate in der Abteilung für Immunologie am St. Jude ’s Children‘ s Research Hospital, in Zusammenarbeit mit Ralph Tripp, professor und GRA Eminent Scholar von Infektionskrankheiten, Untersuchung influenza virus-Infektion bei Mäusen, denen das gen kodiert, dass Tpl2 entfernt worden war.

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