Zeit, um TB auf eine Diät!

Global Tuberculosis Report, die Krankheit tötet mehr als 1,5 Millionen Menschen im Jahr. Obwohl die Sterblichkeit sank um 47% seit 1990 aufgrund der Fortschritte in der präventiv-und Therapie-Optionen, die Tuberkulose-Bazillus wächst zunehmend resistent gegen Antibiotika. Aus diesem Grund, Biochemiker an der Universität Genf (UNIGE), der Schweiz, versucht, zu identifizieren, die Mechanismen, mit denen das Bakterium zu reproduzieren, zu verbreiten und zu überleben in latenter form in unserem Makrophagen. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Bakterium hat die Fähigkeit, „reprogramm“ der Zelle, die er infiziert, so dass Sie ernähren Lipide. Die UNIGE Forschungsergebnisse, die veröffentlicht in der PLOS Pathogens, journal, ebnen den Weg für neue Behandlungsmöglichkeiten basierend auf hungern und die Schwächung der Bakterie.

Tuberkulose ist eine hoch ansteckende Krankheit, die verbreitet sich über die Luft, über Tröpfchen von Speichel. Obwohl Behandlungen existieren für Tuberkulose, neue Antibiotika-resistenter Stämme verhindern, dass TB aus bekämpft. Das Ziel ist, neue Wege zu finden, um den Kampf gegen die Krankheit, das erfordert ein gründliches Verständnis von, wie das Bakterium, bekannt als Mycobacterium tuberculosis, verhält, sobald es in die Hand nimmt, die Makrophagen in die Lunge. Das team unter der Leitung von Thierry Soldati, Professorin am Biochemie-Abteilung in UNIGE der naturwissenschaftlichen Fakultät, wurde die Arbeit an einem Modell-system, das wirkt wie die Makrophagen unseres Immunsystems: die soziale Amöbe Dictyostelium, ein einzelliger Mikroorganismus.

„Wir infizierte Amöben mit dem Mycobacterium marinum Bakterium, das Tuberkulose induziert in den Fisch,“ erklärt Caroline Barisch, Wissenschaftler an der UNIGE und die Studie der erste Autor. „Der Erreger verhält sich in der gleichen Weise wie die TB-Bazillus, das heißt, wir konnten mit unseren einfachen und ethisch verantwortlich-system zu verpflichten-Experimenten, konnte nicht durchgeführt werden, die direkt auf den Menschen.“ Wissenschaftler hatten zuvor erkannt, dass für das Bakterium, um zu überleben, sich replizieren und zu verbreiten, ist es nötig zu verbrauchen, werden die Lipide, die es in der form von Tröpfchen in Makrophagen. Ohne diese Quelle der Nahrung, der bacillus nicht überleben latent und warten auf eine Schwäche des Immunsystems, um sich zu entwickeln. Es ist auch daran zu erinnern, dass 30% der Weltbevölkerung ist infiziert, durch einen inaktiven form der TB-Bazillus.

Die UNIGE Biochemiker beobachtet, die Infektion in vitro Analyse jeder Phase des Prozesses, wobei das Bakterium ernährt sich von der Lipide auf den host. Als Thierry Soldati erklärt: «Wir haben später entdeckt, dass das mycobacterium können „reprogramm“ die infizierte Zelle, so dass es lenkt und zieht die Amöbe ist Fettreserven-nicht nur die lipid-Tröpfchen, aber auch der Membranen, so dass es fressen.» Die Forscher unterdrückt der lipid-Tröpfchen von der host-Zellen, die Bakterien die bevorzugte Nahrungsquelle, und festgestellt, dass das Bakterium hat eine back-up-plan, der es ermöglicht, zum Ausgleich für diesen Mangel, indem Sie auf die Lipide innerhalb der host-Membranen. Dies zeigt, dass diese lipid-Diät ist wahrscheinlich entscheidend für das überleben des Bakteriums.

„Wir wissen jetzt, dass der bacillus ist absolut „süchtig“ zu diesem high-fat-food“, fährt Caroline Barisch. „Unser Aktuelles Ziel ist es, einen Weg zu finden, zu verhungern, der bacillus durch berauben Sie des Zugangs zu den Fettdepots in unserem Makrophagen. Das Ziel wird sein Ziel-die Enzyme des bacillus und machen Sie unfähig zu absorbieren Lipide.“ Es ist eine Entdeckung, die die Tür öffnet, um die Aussicht auf neue Formen der Behandlung für die Neutralisierung der Stämme, die gegen Antibiotika resistent sind.

Artikel: Mycobacterium marinum Degradiert Sowohl der Triacylglycerine und Phospholipide aus Seiner Dictyostelium-Host zu Synthetisieren Ihre Eigenen Triacylglycerine und Generieren Fetteinlagerungen, Caroline Barisch , Thierry Soldati, PLOS Pathogens, doi: 10.1371/journal.ppat.1006095, veröffentlicht 19. Januar 2017.

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